（本文作者：安徽省芜湖市戈矶山医院心内科 张林叶等）
    例1 ,男,69 岁。因夜间剧烈胸痛1 h 在当地医院就诊,ECG提示下壁心肌梗死,给予抗凝、扩冠治疗无明显好转遂送我院治疗。入院查体:BP 178P100 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133kPa) 神清,痛苦面容,心肺听诊无异常发现,局部无压痛,左侧肾区有血管杂音,四肢循环可。床边ECG示: HR 105 次/min ,II、III、aVF 导联ST段弓背向上抬高0. 2～0. 3 mV ,CK-MB552 U/L ,cTnT 3. 82 ng/ml 。患者病初背部呈撕裂样疼痛,口服卡托普利、尼群地平、倍他洛克降低血压无效,高度怀疑主动脉夹层可能,即行彩色多普勒超声检查证实为升主动脉夹层撕裂至腹主动脉并累及肾动脉。停用抗凝剂,应用硝普钠微泵静脉滴注降压,大剂量倍他洛克控制心室率,2 d 后转胸外科行腔内覆膜支架置入术,术后胸痛缓解,血压仍难以控制。随访6 个月后因脑出血病死。
    例2 ,男,60 岁。因上腹部疼痛伴大汗1 d 入院。有高血压病史10 余年,不规则服用降压药,血压控制不佳。查体:神清,BP 175/105 mm Hg ,主动脉瓣区可闻及3～6 级收缩期杂音;ECG 示II、III、aVF、V7～9 导联呈QR 型, ST段弓背抬高0. 2～0. 4 mV ,T 波倒置。CK-MB 1244 U/L ,cTnT 7. 51 ng/ml 。
    诊断为急性心肌梗死(下壁、正后壁) 。给予抗凝、扩冠治疗胸痛缓解不明显,心电图未见动态改变。1 d 后行床边彩色多普勒超声检查示升主动脉夹层。立即停用抗凝剂,2 d 后患者突发四肢抽搐抢救无效死亡。
    例3 ,男,65 岁。因颈痛、胸痛2 h 急诊入院,期间反复晕厥数次。查体:BP 120/70 mm Hg ,P 50 次/min ,神清。心脏主动脉瓣第二听诊区有舒张期杂音,心前区无明显压痛。ECG示:HR 50 次/min , II、III、aVF 导联ST 段弓背向上抬高0. 2～0. 3 mV。CK2MB 21 U/L ,cTnT < 0. 16 ng/ml ,5h 后复查CK-MB231 U/L ,cTnT 2. 23 ng/ml 。诊断急性下壁心肌梗死,但因患者颈痛明显且较剧烈,又有反复晕厥,再次体检右侧颈动脉搏动明显减弱,行床边彩色多普勒超声检查示升主动脉夹层,累及右颈总动脉并引起该动脉基本闭塞。立即停止急诊PCI准备,行内科保守治疗,后转胸外科行胸部MRI 检查支持彩色多普勒超声诊断,行多个腔内覆膜支架置入术。现存活良好。
    讨　论　主动脉夹层(AD) 是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂且多变,漏诊率、误诊率、病死率极高,临床医师对其应有一定的了解和认识。早期诊断及治疗是降低病死率的关键,及时的药物及外科治疗可使患者早期生存率超过90 %并使远期生存率增加。
    临床上1P3 的AD 累及其他脏器,当形成的假腔压迫冠状动脉尤其是冠脉开口,如有低血压或其他因素存在时,血液灌注不足可导致心肌梗死,加上左心运动失调更加重低血压和休克。由于AD 对右冠状动脉比左冠状动脉影响大,所以易并发下壁心肌梗死。临床上AD 并发急性心肌梗死(AMI) 相对少见,但病死率极高。两者并存时互相影响,使病情更加复杂,动脉夹层的症状往往被忽视。大约有20 %的A型夹层患者有急性心肌缺血或急性心肌梗死的心电图改变。若单纯根据心电图ST 段抬高、病理性Q 波及心肌酶学的改变,患者具溶栓指征,而急于进行溶栓抗凝治疗,忽视了AD 这样少见病的同时存在时,就会由于溶栓治疗影响到AD 假腔血栓的封闭作用,并使夹层范围扩大,加重夹层的撕裂,极有可能加速患者死亡。所以对于AMI 患者,尤其是下壁心肌梗死患者,临床上存在非AMI 所能解释的表现时,如血管压迫症状,神经症状,疼痛持续剧烈,血压不低或非常规降压药物所能控制的顽固性高血压,心电图动态观察未见特异性动态改变等。需要仔细体检观察有无AD 可能,及时常规行床边彩色多普勒超声检查,或者联合应用MRI、增强CT技术,更有助明确是否同时合并AD ,并确定分型和定位,及时采取相应措施降低病死率。
转自中国医院数字图书馆 www.chkd.cnki.net